腫瘤（tumour）是局部組織細(xì)胞增生所形成的新生物。腫瘤的酸性略強于健康的身體組織。 [6]腫瘤能夠形成一道“酸墻”來保護(hù)自己免受免疫系統(tǒng)攻擊。

肝癌和胰腺癌均被稱為“癌中”，都是惡性程度的腫瘤。研究發(fā)現(xiàn)，腫瘤細(xì)胞會出現(xiàn)不同于正常細(xì)胞的代謝變化，同時可通過糖酵解和氧化磷酸化來代謝。

在低糖/二甲雙胍下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在細(xì)胞中過度活化，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。而將該酶抑制后，低糖/二甲雙胍抑制腫瘤生長的作用降低。進(jìn)一步機制研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍/低血糖組合的協(xié)同抗腫瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介導(dǎo)，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞中促存活蛋白MCL-1的表達(dá)降低和細(xì)胞死亡。PP2A-GSK3β軸的特異性是二甲雙胍誘導(dǎo)的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導(dǎo)致PP2A-B56δ復(fù)合物具有高親和力的活性。

腫瘤分為良性腫瘤和惡性腫瘤兩大類。良性腫瘤生長緩慢，沒有或弱侵襲性，不播散，危害小。惡性腫瘤生長迅速，侵襲性強，可播散，危害嚴(yán)重，稱為癌癥。腫瘤的發(fā)生機制復(fù)雜，涉及遺傳、環(huán)境、生活習(xí)慣等多種因素。

心臟和大血管結(jié)構(gòu)

M型超聲心動圖和二維超聲心動圖可實時觀察心臟和大血管結(jié)構(gòu)，對心包積液、心肌病、先天性心臟病、各種心瓣膜病、急性心肌梗死的并發(fā)癥（如室間隔穿孔、乳頭肌斷裂、室壁瘤、假性室壁瘤）、心腔內(nèi)附壁血栓形成等有重要診斷價值。對心臟腫物、冠心病、心包疾患、高血壓性心臟病、肺心病、人工瓣膜隨訪、大血管疾患也有輔助診斷價值。