研究表明，熱量限制導(dǎo)致能量供應(yīng)不足從而使機(jī)體新陳代謝等降低，并發(fā)揮作用。該研究中發(fā)現(xiàn)間歇性禁食不僅可以調(diào)節(jié)體內(nèi)代謝增加化療效果，并可以保護(hù)患者免受化療的毒副作用，并有助于臨床。此外，研究人員將間歇性禁食和二甲雙胍聯(lián)合使用并探究對腫瘤的潛力。

研究人員將接種了人結(jié)腸癌細(xì)胞的實驗小鼠分為五組，其中2組為24小時喂養(yǎng)，另外3組以24小時為周期間歇性禁食。正常喂養(yǎng)組和間歇性禁食組分別接受二甲雙胍或安慰劑，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)二甲雙胍僅在禁食誘導(dǎo)的低血糖期間時顯著抑制腫瘤生長。此外，研究人員發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞只有在低糖環(huán)境下才會對二甲雙胍敏感，表明二甲雙胍在低糖環(huán)境中才會起到抗腫瘤作用。

在低糖/二甲雙胍下，糖原合成酶激酶3β（GSK3β）在細(xì)胞中過度活化，促進(jìn)細(xì)胞凋亡。而將該酶抑制后，低糖/二甲雙胍抑制腫瘤生長的作用降低。進(jìn)一步機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，二甲雙胍/低血糖組合的協(xié)同抗腫瘤作用由PP2A下游的糖原合成酶激酶3β（GSK3β）活化介導(dǎo)，導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞中促存活蛋白MCL-1的表達(dá)降低和細(xì)胞死亡。PP2A-GSK3β軸的特異性是二甲雙胍誘導(dǎo)的CIP2A抑制的總和，PP2A抑制因子和PP2A調(diào)節(jié)亞基B56δ通過低葡萄糖上調(diào)，導(dǎo)致PP2A-B56δ復(fù)合物具有高親和力的活性。

脈沖多普勒超聲心動圖 在二維或 M型圖像監(jiān)視定位下，利用多普勒原理，采用距離選通技術(shù)，將取樣容積放在心臟或大血管內(nèi)一定部位，取一定容積的血流信息，經(jīng)快速傅立葉變換，實時地以頻譜的方式顯示某點的血流速度、方向和性質(zhì)。據(jù)此可以判斷各瓣膜口有無狹窄、返流，了解心內(nèi)有無分流，并且計算心排血量和跨瓣口的壓力階差。

血液在正常人心臟和大血管內(nèi)流動時，其血流方向相同，但其橫截面上各點的流速不同。研究證明，流經(jīng)各瓣口的血流為層流，其頻譜特點為頻譜窄、光點密集，中間空虛。當(dāng)血流經(jīng)過狹窄的瓣膜或管腔時，血流速度增加，血流方向和速度均不相同，產(chǎn)生湍流，其特點是頻譜寬，光點分散，中間充填。血流過快測量將受限制。

頻譜圖的縱坐標(biāo)反映血流的方向和速度，血流朝向探頭流動即產(chǎn)生向上的頻移，反之則產(chǎn)生向下的血流圖，頻移幅值代表血流速度的高低；橫坐標(biāo)代表時間。